W cyklu „Kontuzji biegacza” omówiliśmy już sporo zespołów bólowych. Pozostało już niewiele a wśród nich zespół mięśnia gruszkowatego. Z przyjemnością czynię swoją powinność i zapraszam do poznania kolejnej „złośliwości”, która często może stawać na drodze do upragnionych życiówek.



Porównując do wcześniej opisywanych przeciążeń dzisiejsze posiada jedną jedyną i dobrze rozpoznawalną nazwę – zespół mięśnia gruszkowatego (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8). Inną, raczej mocno powszednią i używaną przez angielskojęzyczne piśmiennictwo, jest „portfelowa rwa kulszowa (1, 5; z oryg. „wallet sciatica”). Podobieństwo objawowe do rwy kulszowej (którą błędnie nota bene określa się w tym momencie większość ostrych bólów kręgosłupa lędźwiowego), na całe szczęście nie zostało wykorzystane do włączenia zespołu w jej skład. Często natomiast mówi się o rwie gruszkowatej i tu jednoznacznie można łączyć te dwie jednostki chorobowe. Określenie częstotliwości zachorowań niestety jest trudne ze względu ciągłych pomyłek diagnostycznych, aczkolwiek dokładniejsze badania przesiewowe osób z bólami kręgosłupa wskazały na zakres 5 – 36 % (1, 5) mających do czynienia z dysfunkcją mięśnia gruszkowatego. Co w praktyce ortopedycznej stwierdzane jest tylko w 0,1 % (1).

Mięsień gruszkowaty jest ciekawą strukturą umieszczoną głęboko „w pośladku” rozpoczynającą się na przedniej powierzchni kości krzyżowej między 2gim a 4tym kręgiem krzyżowym na lub przy torebce stawu krzyżowo – biodrowego. Biegnąc do przyśrodkowej, górnej powierzchni krętarza większego kości udowej (1, 5) pełni funkcję rotatora zewnętrznego oraz słabego odwodziciela i zginacza stawu biodrowego (1, 5). Dodatkowo jeden z autorów notuje funkcjonalną złożoność tych ruchów, a więc rotacji zewnętrznej z prostowaniem oraz odwiedzenia ze zgięciem w stawie biodrowym (1) co ma na celu biomechaniczną stabilizację stawu podczas stania i poruszania się (1, 4, 5).

Równie ważną problematyczną w całym zespole strukturą jest nerw kulszowy. U 96 % ludzi wychodzi on przez otwór większy kulszowy wzdłuż dolnego brzegu mięśnia. Dalszy jego przebieg nie jest już tak jednoznaczny. U ok. 16 % populacji (dane uśrednione, bo 1 – 17%, 3 – 10 %, 5 – 22%) nerw kulszowy przechodzi przez mięsień gruszkowaty a czasem nawet go dzieli (1, 5). Jeżeli do tego obrazu anatomicznego dodamy skrócenie włókien mięśniowych na skutek przeciążenia (1, 2, 3, 45, 6), podrażnienia pobocznych struktur obok i samego mięśnia (1, 2, 3, 4, 5), stanu zapalnego (2, 5) czy krwawienia (2) powoli wyjaśnia się sam mechanizm urazu zespołu mięśnia gruszkowatego. Choć jak to zwykle bywa cała sprawa nie jest taka prosta, bo tylko u 16% osób operowanych z problematycznym mięśniem znaleziono spodziewaną anomalię anatomiczną, co stawia pod znakiem zapytania jej ważność w schorzeniu (1).

Typologia podziału schorzenia ujmuje jego dwa rodzaje: pierwotną, gdzie właśnie anatomia uznawana jest jako główna przyczyna, oraz wtórną, gdzie większy nacisk kładziony jest na przeciążenie, mikrouszkodzenia tkankowe (5; tu autor mówi nawet o mniej niż 15% pierwszych przypadków).

Objawy zespołu mięśnia gruszkowatego, tak jak wcześniej wspominałem, podobne są do powszechnej rwy kulszowej. Promieniowanie, jakby po kablu w dół kończyny dolnej (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7) nawet do łydki (3) i stopy (2). Zaczyna się to najpierw bólem, drętwieniem w okolicy pośladków (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7), szczególnie w miejscach przyczepu mięśnia (5, 7). Wszystkie te objawy utrudniają chodzenie, tym bardziej wchodzenie po schodach oraz na podwyższenie (2, 4, 5, 7), dłuższe siedzenie, tym bardziej na twardym krześle czy na twardym przedmiocie w tylnej kieszeni (1, 2, 4, 5, 6, 7). Naturalnym jest także ograniczenie zakresów długości mięśni w obrębie obręczy biodrowej (1, 2, 3, 5 – szczególnie rotacji wewnętrznej uda), większa drażliwość obszaru pośladka i przebiegu nerwu kulszowego (1, 5) oraz odruchowy zanik mięśni pośladkowych (7). Dyskomfort w trakcie chodzenia zmniejszany jest przez stawianie stopy bardziej w rotacji zewnętrznej (1, 5, 7).

Ciężko bez większego doświadczenia jednoznacznie różnicować między dysfunkcjami stawu krzyżowo – biodrowego, zapaleniami dysków międzykręgowych, radikulopatiami czy pozostałymi problemami z kręgosłupem lędźwiowym (5), jak przepukliny (1, 2, 4, 5, 6) i zwężenia kanału (1, 5, 6). Wizyta u specjalisty, który „czytając” historię choroby pacjenta i wykonując badanie fizykalne pozwoli rozwiać kilka wątpliwości. Niestety nie istnieje jeden test diagnozujący stricte zespół mięśnia gruszkowatego (5, 6) i dopiero zebranie wiadomości z kilku poszczególnych nasuwa jaśniejsze odpowiedzi.

Badanie palpacyjne strategicznych okolic, testy siły mięśniowej i zakresów długości mięśni (1, 2, 5, 6), bardziej specjalistyczne testy Freiberga, FAIR i FABER (1, 5) oraz prowokacja bólu poprzez uniesienie prostej kończyny dolnej, przywiedzenie i rotacje wewnętrzną (7) to narzędzia służące do tej szczegółowej diagnozy. Polecane jest także skorzystanie z obrazu rezonansu magnetycznego (1, 2, 4, 5, 6; 1 – szczególnie neurografii), testu przewodnictwa nerwowego (2, 6) oraz USG (1, 5). Zdaniem jednego z autorów (5) rozpoczynać należy od tego ostatniego, wskazującego stan mięśni otaczających dysfunkcyjną strukturę i różnicującego przede wszystkim od przepuklin międzykręgowych. Zresztą testy przewodnictwa często wskazujące brak anomalii nawet w przypadku jej istnienia (6) czy rezonans wskazujący przebieg nerwu kulszowego, jego kompresję (1) i ewentualny przerost mięśnia (5) na pewno na tym polu nie są jednoznaczne.



Zespół mięśnia gruszkowatego w swoich czynnikach ryzyka będzie podobny do wcześniej wymienionych przeciążeń. Z pewnością, jak wcześniej, główną predestynującą grupą będą te mieszczące się zakresie biomechaniczno – funkcjonalnych. W tle natomiast ponownie pojawią się banalne i często powtarzające (nie do uniknięcia?) błędy treningowe i ignorowane zasady holistycznego treningu sportowego. Podsumowując można napisać tylko, że prawda zawsze jest jedna – przyczyną wszystkiego są Nasze działania, niezależnie od tego jaki „pech” i „złośliwości” stały by się Naszym udziałem.

Wbrew powszechnej opinii symptomatyczny nerw kulszowy przebiegający lub rozdzielający mięsień gruszkowaty nie do końca został potwierdzony jako główna przyczyna zespołu (pisałem o tym wyżej). W tym przypadku większego znaczenia nabierają wszelkie pozostałe biomechaniczne uwarunkowania, jak nierównowaga mięśniowa, złe zakresy długości mięśni i stereotypy ruchowe. Swoją drogą te wszystkie czynniki łączą się razem tworząc system naczyń połączonych. Osłabione rotatory zewnętrzne, odwodziciele i prostowniki stawu biodrowego (1, 5), często także skrócone, tak jak utrudniający ich pracę przywodziciele (1, 3), pronacja stopy (1, 5), rotacja wewnętrzna kolan (1) doprowadzają to zwiększonego napięcia mięśnia gruszkowatego.

Obrazując to wszystko w ciąg przyczynowo – skutkowy weźmy sobie przykładowego Kowalskiego, który siedząc w biurze, przed kierownicą samochodu czy na kanapie oglądając igrzyska olimpijskie po parę godzin dziennie już doprowadza do nawykowego skrócenia zginaczy stawu biodrowego a w ten sposób do fizjologicznego osłabiania (patrz hamowanie zwrotne) mięśni pośladkowych. Później podczas treningu ten rozpoczęty proces pogłębia się jeszcze bardziej, bo osłabione mm. prostowniki stawu biodrowego są mniej aktywne a zaburzony przez to timing każe wykorzystywać słabsze jednostki mięśniowe. Nadmierne pochylanie się tułowia w przód, słabe mięśnie głębokie stabilizujące miednicę i kręgosłup lędźwiowy, hipermobilność stawu krzyżowo – biodrowego (1), lekka pronacja stopy z rotacją wewnętrzną kolana i skróconymi przywodzicielami jeszcze bardziej stymulują do pracy całą grupę rotatorów zewnętrznych, odwodzicieli i prostowników stawu biodrowego. W pewnym momencie gdzieś tam zaczyna włączać się biorący obciążenie na siebie w większym stopniu mięsień gruszkowaty, który poprzez hipertrofię, zwiększone napięcie (1, 5) zaczyna uciskać nerw kulszowy.

Jeśli do tego dodamy typowy brak stretchingu bezpośredniego bohatera tekstu, zginaczy stawu biodrowego, przywodzicieli i brak dbałości o odpowiednią siłę strategicznych grup mięśniowych, a więc o odpowiednią równowagę mięśniową, pętla (a właściwie mięsień gruszkowaty na nerwie kulszowym) jeszcze bardziej się zaciska. Brak jednostek treningowych rozciągających i wzmacniających mięśnie, skupiających się na stymulowaniu mięśni głębokich stabilizujących miednicę (patrz ćw. stabilizacji) oraz wyrównujących stereotypy ruchowe (ćw. stabilizacji i propriocepcji) zacznie nabierać ogromnego znaczenia.

Kolejne błędy w powtarzających się zbyt mocnych mikro- i makrocyklach treningowych, zawierających za szybko włączane środki np. zamiast samego podbiegu podbieg skipami pod górę lub zamiast wcześniejszych przebieżek od razu biegi tempowe, zbyt szybkie tempa wybiegań lub za bardzo wydłużany dystans tygodniowy zaburzają rytm obciążenie – regeneracja doprowadzając do jednoznacznych nieszczęśliwych skutków.

Jednymi z czynników wymienianych są także wiek i płeć. Według autorów bardziej narażone są kobiety (5 – szersza miednica, większy kąt Q) i grupa wiekowa między czwartą a piąta dekadą życia (5), choć także sporo zachorowań notowano także między 30tką a 40tką (1). Z pewnością warto tu także dodać standardowe źle dobrane buty, wagę, bieganie po nierównych powierzchniach czy ciągle w tę samą stronę na bieżni.

Leczenie zespołu mięśnia gruszkowatego po prostu powinno polegać na odwróceniu całego złego ciągu przyczynowo – skutkowego z wyeliminowaniem dysfunkcji i bolesności tkanki. Ideał balansu mięśniowego, optymalnie procentowo dobrane obciążenia są niemożliwe do osiągnięcia na dłuższą metę a lawirowanie pomiędzy tymi parametrami jest odwieczną cechą treningu sportowego. W rehabilitacji powinno się przede wszystkim skupić na wyeliminowaniu w jak największym stopniu czynników ryzyka i wejściu na odpowiedni poziom „lawirowania” pozwalający normalnie (patrz z radością) trenować bieganie.

Kluczowym dla sukcesu całej terapii jest zniwelowanie ucisku mięśnia gruszkowatego na nerw (5). Tu autorzy polecają trzy wyjścia: zniwelowanie zapalenia tkanek otaczających nerw, rozluźnienie mięśnia poprzez leki lub inne działania. Niestety nie do końca wiadomo co jest ważniejsze i na czym bardziej należy się skupić, choć z drugiej strony ponownie jedno wpływa na drugie, więc szersza dyskusja raczej nie ma sensu. Oczywiście wszystko to zbudowane jest na fundamencie pozycji ułożeniowych w stanach ostrych (7) czy unikania czynności powodujących ból (1, 2, 3, 4, 5, 6), a więc przerwa od biegania wydaje się koniecznością. Eliminacja stanu zapalnego możliwa jest poprzez niesterydowe leki przeciwzapalne (1, 4, 5, 6, 7; 2 – ibuprofen lub naproxen), ostrzyknięcia sterydowe (1, 2, 4, 5, 6, 7), terapię ciepłem (2, 3, 4, 5) lub zimnem (1, 2, 4, 5).

Rozgrzewanie dysfunkcyjnego rejonu powinno być unikane w przypadku stanu ostrego (3), a stosowanie zimna ograniczone do ok. 20 minutowego chłodzenia powtarzanego co 2-4 godziny czy krótszego masowania kostką lodu (2; fajnym pomysłem jest też zamrożony plastikowy kubek z wodą – przyp. aut.). Jeden z autorów podaje dane jakoby stosowanie niesterydowym leków przeciwzapalnych niwelowało objawy bólowe po 1 tygodniu w porównaniu z placebo a skorzystanie z wyżej wymienionych „niesterydów, terapii zimnem, odpoczynku i leków rozluźniających gwarantowało to aż w 79%. Same leki rozluźniające po 14 dniach miały podobny skutek pięć razy częściej niż u zażywających placebo (5).

Nic więc dziwnego, że ich stosowanie jest szeroko polecane (1, 2, 4, 5), szczególnie jeśli chodzi o toksynę botulinową (2, 4, 5) wykazującą w badaniach skuteczniejsze działanie niż kortykosteroidy (4, 5). Rozluźnienie mięśnia możliwe jest do osiągnięcia również poprzez autoterapię, czyli mobilizacje (1, 7), ćwiczenia rozciągające (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7) czy techniki energizacji mięśni (3, 5; patrz PIR – przyp. aut.). Tu autorzy sugerują pracę nad samym m. gruszkowatym (1, 2, 3 6), rotatorami (3, 6) i prostownikami stawu biodrowego (2) czy mięśniami obręczy biodrowej (1). Takowe ćwiczenia powinny być stosowane w wielokrotnych krótkich, bo 5-minutowych, sesjach w ciągu dnia (5) co 2-3 godziny. Bardzo pomocna według niektórych może być wizyta u specjalisty (1, 2, 3, 5, 6, 7) stosującego techniki manualnego rozluźniania mięśnia (7; 2, 6 – masaż głęboki; 1 – mięśniowo – powięziowe rozluźnianie; 5- pozycyjne rozluźnianie). Dodatkowo ten, jeśli jest lekarzem, może przepisać nam zabiegi fizykalne takie, jak elektroterapię (2), jonoforezę (5) czy ultradźwięki (1, 3, 5).

Po względnym obniżeniu napięcia mięśnia gruszkowatego i zniwelowaniu objawów bólowych koniecznym jest zastosowanie ćwiczeń wzmacniających (1, 3, 5, 6). Dopiero takie działanie wraz z eliminacją wad biomechanicznych ustalonych w toku postępowania rehabilitacyjnego nie pozwoli na nawrót choroby. Grupy mięśniowe rotatorów zewnętrznych (1, 6), przywodzicieli (5), odwodzicieli i prostowników (1) stawu biodrowego są według autorów najważniejsze w hierarchii wzmacniania. Tu sugerowane jest postępowanie w trzech fazach: nieobciążającej kończynę, obciążającej oraz balistycznej (1 – m.in. z plyometrią). Autorzy (1, 5) zwracają również uwagę na mniejszy sąsiednio położony mięsień – zasłaniacz wewnętrzny. Jego słabość (i pewnie też skrócenie) może być przyczyną podobnych objawowo skutków, więc dołączenie go do listy w niektórych przypadkach wydaje się koniecznością.

Po ok. 6 miesiącach (6) nieskutecznego leczenia konserwatywnego dysfunkcyjny mięsień poddaje się zabiegowi chirurgicznemu (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7). Operacja polega na rozluźnieniu ścięgna mięśnia gruszkowatego (6) redukując napięcie na nerw a przy okazji pozwala prześledzić pozostałe zmiany włókniste w jego obrębie (5). Bądź co bądź zabieg chirurgiczny z reguły wydaje się ostatecznością i jest niezmiernie rzadki (1, 4, 5, 6).

Zespół mięśnia gruszkowatego nie należy do tych typowych przeciążeń biegowych, gdzie bolesność może najpierw delikatnie przeszkadzać w treningu. Tu po ignorowanym dyskomforcie może przyjść tak nieprzyjemny i nagły atak, że odechciewa się biegać. Niech ta imitacja rwy kulszowej nie zmyli Nas nigdy, a by tak nie było warto ponownie przyswoić sobie zasady kompleksowego podejścia do treningu biegowego.

Piśmiennictwo:
1. Piriformis Syndrome, wikipedia.org
2. What is Piriformis Syndrome, spine-health.com
3. Piriformis Syndrome, sportsinjuryclinic.net
4. Piriformis Syndrome, webmd.com
5. Diagnostic and Managament of Piriformis..., L. A. Boyajian-O"Neill, jaoa.org
6. Piriformis Syndrome, J. Cluett, orthopedics.about.com
7. Zespół mięśnia gruszkowatego, fizjoklinika.com